A poluição da atmosfera por partículas finas pode promover a proliferação de mutações genéticas específicas do cancro do pulmão, provocando uma maior progressão dos tumores pulmonares.

O cancro do pulmão é o cancro que mais mata em todo o mundo. Com efeito, calcula-se que esta doença, caracterizada pela sua difícil detecção em estados iniciais e cujos sintomas se tornam palpáveis em estados avançados, seja responsável por aproximadamente 1,8 milhões de mortes por ano em todo o mundo.

Entre as principais causas de cancro do pulmão encontra-se o tabagismo, a exposição ao fumo passivo ou a exposição laboral a substâncias cancerígenas, como o amianto. Além disso, sempre se associou a poluição atmosférica a uma maior incidência de cancro do pulmão, embora, até à data, os mecanismos através dos quais esta poluição poderia interagir com as células pulmonares permanecessem desconhecidos pelos cientistas.

Agora, porém, uma equipa de investigadores do Instituto Francis Creek, de Londres, e da Universidade da Califórnia, em São Francisco, parece ter encontrado uma das respostas-chave, relacionando este tipo de cancro com o chamado Material Particulado (PM), ou seja, a poluição por partículas.

Algumas destas partículas, como o pó ou a fuligem, são suficientemente grandes para serem detectadas à vista desarmada. Outras, porém, como as PM 10 ou as PM 2,5 (com tamanhos de dez e 2,5 micrómetros, respectivamente) só são visíveis ao microscópio.

Estas partículas, especialmente as mais finas (PM 2,5), podem entrar profundamente nos pulmões. Foi por isso que o médico especializado em oncologia Charles Swanton e os seus colegas decidiram investigar a relação entre a exposição a estas partículas e a mutação de dois dos genes associados com maior frequência ao cancro do pulmão: EGFR e KRAS.

Ao analisar os casos de 32.957 pacientes com cancro do pulmão provocados pela mutação do gene EGFR em quatro países diferentes, os investigadores encontraram uma relação directa entre este tipo de cancro e as PM 2,5.

Os investigadores utilizaram modelos de rato para investigar os processos celulares que poderiam estar na base da progressão do cancro relacionada com a poluição atmosférica e descobriram que as PM 2,5 desencadeavam uma afluência de células imunitárias e a libertação nas células pulmonares de interleucina-1β, uma molécula de sinalização pró-inflamatória responsável por um agravamento da inflamação pulmonar e pela progressão dos tumores.

Também demonstraram que o bloqueio da interleucina-1β durante a exposição a PM 2,5 previne o desenvolvimento de cancro causado pelo EGFR. Além disso, os autores também identificaram as células alveolares do tipo II (AT2) como aquelas em que provavelmente se produzem tumores pulmonares induzidos pela presença de PM 2,5.

No seu conjunto, os resultados sugerem que as PM 2,5 podem funcionar como promotoras de tumores e agravar ainda mais as mutações cancerosas existentes, razão pela qual os investigadores defendem que um melhor conhecimento desta relação pode abrir caminho para a prevenção deste tipo de cancro, bem como proporcionar um argumento a favor das iniciativas para abordar a qualidade do ar como uma prioridade para a saúde pública.